Vol 10, No 2 (2008)

Современная гормонотерапия является высокоэффективным и наиболее щадящим методом лечения больныхраком молочной железы (РМЖ).У больных с гормоночувствительным РМЖ в ранних стадиях использование гормонотерапии улучшает показатели как безрецидивной, так и общей выживаемости после оперативного лечения, а при метастатическом РМЖ гормонотерапия позволяет получить выраженный клинический эффект, нередко достаточно длительный при сохранении качества жизни больных.Снижение смертности от РМЖ, регистрируемое в последние годы в ряде западных стран, в значительной мере обусловлено систематическим использованием адъювантной терапии, в частности современной гормонотерапии при раннем РМЖ.Введение в практику в 70-е годы ХХ века первого антиэстрогена тамоксифена принципиально изменило возможности гормонотерапии РМЖ, и в течение более 30 лет этот препарат был основой терапии гормоночувствительного РМЖ, не потеряв своего значения и в наши дни.За последнее десятилетие у женщин в менопаузе лидирующее положение в терапии гормонозависимых форм РМЖ заняли ингибиторы ароматазы (ИА).На смену несовершенным препаратам I поколения, таким как аминоглютетимид, пришли ИА III поколения, более активные и лучше переносимые, преимущество которых перед антиэстрогенами (тамоксифен) у менопаузальных больных с гормоночувствительным РМЖ убедительно доказано в крупных многоцентровых рандомизированных исследованиях. Современные ИА III поколения, к которым относятся нестероидные ИА Фемара (летрозол), Аримидекс (анастрозол) и стероидный ИА Аромазин (экземестан), эффективно блокируют продукцию эстрогенов, не нарушая при этом синтез других стероидов.Наиболее активный ИА – Фемара (летрозол). За 10 лет клинического использования препарат получил широкое практическое применение как в терапии раннего РМЖ в качестве адъювантной и (реже) неоадъювантной терапии, так и при лечении больных с метастатическим РМЖ. Синтезированный в 1988г. в лабораториях фирмы "Novartis" препарат летрозол оказался обладающим наиболее выраженной антиэстрогенной активностью в экспериментальных системах.Клинические испытания подтвердили его эффективность при гормонозависимом РМЖ у женщин в менопаузе, а также показали его преимущества по сравнению с наиболее популярным антиэстрогеном тамоксифеном, и в 1996–1997гг. летрозол под названием "Фемара" был зарегистрирован в качестве лечебного средства по этим показаниям сначала в Европе, затем в США. В связи с выраженной противоопухолевой активностью, хорошей переносимостью и удобством применения (перорально 2,5 мг в день) Фемара широко используется в клинической практике.

Анапластическая крупноклеточная лимфома (АККЛ) была впервые выделена более 20 лет назад как новая категория лимфом, определяемая на основе анапластической характеристики опухолевых клеток и их способности к экспрессии цитокинового рецептора CD30. АККЛ – редко встречающийся вариант лимфопролиферативных заболеваний, составляет около 5% всех случаев неходжкинских лимфом.Клинически АККЛ представляет собой гетерогенную группу, включающую первичную (системную и кожную) и вторичную (результат трансформации других лимфопролифераций) формы.Учитывая отсутствие единого стандарта лечения, выбор терапии АККЛ в основном обусловлен вариантом заболевания– кожным или системным.Стандарта терапевтических режимов для лечения первичной системной АККЛ не существует. Большинство протоколов лечения основано на использовании в педиатрическойпрактике. Исследования во взрослой практике носят ретроспективный характер и обобщают разнообразие многих режимов, интерпретация которых осложняется включением в анализируемый материал больных, отнесенных к АККЛ ошибочно.Основа большинства протоколов лечения состоит из алкилирующих агентов, антрациклинов, винкаалкалоидов и кортикостероидов (т.е. циклофосфана, доксорубицина, винкристина, преднизолона и СНОР-21-подобных режимов). Педиатрические протоколы часто включают высокие дозы метотрексата и/или цитарабина, реже используемые во взрослой практике. Из-за разнородности сообщений в литературе и недостатка систематизированных исследований стандарт лечения был сведен к применению "золотого стандарта" СНОР-21. Выбор СНОР-21 в значительной степени экстраполирован знаниями об эффективности лечения диффузной крупноклеточной лимфомы

В практике врача-гематолога, как правило, встречаются пациенты с периферической и средостенной лимфаденопатией, при исследовании которой будет верифицирован диагноз генерализованной герминогенной опухоли (ГЕО) с вовлечением гонад или внегонадной забрюшинной/медиастинальной локализацией. Герминомы центральной нервной системы (ЦНС) подлежат дифференциальному диагнозу с первичной лимфомой ЦНС. В данном сообщении мы приводим краткое описание трех таких наблюдений.

Непроходящий интерес онкологов обоснованно вызывают гастроинтестинальные опухоли (GIST). С момента первого описания Кахалом в 1889 г. фибробластоподобных клеток, обеспечивающих связь между интрамуральными нервными сплетениями и гладкомышечными клетками кишечника, прошло более 100 лет, но лишь в последнее десятилетие эти опухоли стали предметом пристального внимания. Широкое внедрение иммунологического метода позволило установить иммунофенотип опухоли, а доказанная высокая (∼95%) экспрессия опухолевыми клетками рецептора KIT положила начало использованию целенаправленной терапии – применению препарата Гливек.

В статье рассмотрена проблема анемии у онкологических пациентов, проведен анализ симптомов и их влияния на качество жизни у онкологических больных, имеющих анемию. Предложена дихотомическая модель системного мониторинга состояния онкологического пациента на фоне лечения анемии, включающая оценку клинического ответа и ответа, связанного с качеством жизни. В качестве демонстрации этой модели приводятся результаты промежуточного анализа российского многоцентрового клинического исследования качества жизни онкологических пациентов с анемией на фоне терапии Рекормоном (эпоэтином бета).

В последние годы ритуксимаб стал применяться при аутоиммунных процессах: ревматоидном артрите, болезни Шёгрена, системной красной волчанке (СКВ), антифосфолипидном синдроме, аутоиммунных цитопениях и т.д. Механизм действия ритуксимаба при аутоиммунных болезнях основан не только на уменьшении количества В-лимфоцитов и уровня IgG, но и на снижении экспрессии CD40 и CD80 на В-лимфоцитах, что тормозит активацию Т-лимфоцитов. Ритуксимаб может индуцировать элиминацию аутореактивных Т-лимфоцитов и восстанавливать аутотолерантность.