Press-reliz Glioblastoma: novye gorizonty lekarstvennoy terapii


Cite item

Full Text

Abstract

В России зарегистрировано новое показание к применению Авастина (бевацизумаба) – лечение рецидива глиобластомы. 18 ноября2009 г. в рамках XIII Российского онкологического конгресса состоялся симпозиум по проблемам лечения глиобластомы, на котором впервые в нашей стране были представлены результаты эффективности Авастина в лечении данного вида опухоли.

Full Text

В России зарегистрировано новое показание к применению Авастина (бевацизумаба) – ле- чение рецидива глиобластомы. 18 ноября 2009 г. в рамках XIII Российского онкологического конгресса состоялся симпозиум по проблемам ле- чения глиобластомы, на котором впервые в нашей стране были представлены результаты эффектив- ности Авастина в лечении данного вида опухоли. Глиобластома – наиболее распространенная и агрессивная форма опухолей, развивающихся из ткани голов- ного мозга. Ежегодно в России регистрируется около 8 тыс. новых случаев заболевания. Несмотря на проводимое агрессивное лечение, включающее оперативное удаление опухоли и химиолучевую терапию, практически все глиобластомы рецидивируют. По данным R.Stupp, время без прогрессирования заболевания, которое удается дос- тичь при применении адъювантной терапии, составляет лишь 6,9 мес [1]. До появления таргетного препарата Ава- стин (бевацизумаб) наилучшие показатели при лечении рецидива глиобластом были получены при использова- нии препарата Темодал (темозоломид): шестимесячная выживаемость без прогрессирования на фоне его приме- нения составляла 28%. По данным исследования BRAIN, те- рапия Авастином способствовала достижению 6-месяч- ной выживаемости без прогрессирования у 50,3% боль- ных при комбинации с иринотеканом и у 42,6% больных при монотерапии Авастином. Применение антиангиогенных препаратов, к числу которых относится Авастин, при лечении глиобластом представляется весьма перспективным направлением, по- скольку известно, что глиобластомы одни из наиболее вы- соковаскуляризированных опухолей человека [2]. Следует отметить, что плотность новообразованной сосудистой сети тесно связана со степенью злокачественности опухо- ли и прогнозом заболевания [3]. Глиобластома часто сопровождается повышением ак- тивности VEGF [4]. Семейство VEGF и рецепторов к нему является ключевым сигнальным путем ангиогенеза. VEGF главный фактор, влияющий на проницаемость сосудов и выживаемость эндотелиальных клеток [5, 6]. Подавление экспрессии VEGF с использованием анти- тел к VEGF приводит к существенному снижению роста глиальных клеток [7]. Данная терапия восстанавливает нормальный кровоток, уменьшает гипоксию и, таким об- разом, делает клетки более чувствительными к химио- и лучевому воздействию [8, 9]. Авастин (бевацизумаб) является препаратом, специфи- чески ингибирующим VEGF (гуманизированное IgG1 моноклональное антитело). Основанием для регистрации препарата при лечении рецидива глиобластом послужили результаты международного рандомизированного иссле- дования II фазы BRAIN, изучавшего эффективность Ава- стина в комбинации с иринотеканом у больных с рециди- вом глиобластомы. Исследование доказало высокую эффективность как монотерапии Авастином, так и его применения в комби- нации с иринотеканом. По данным исследования, почти половина больных достигли показателя выживаемости без прогрессирования, равного 6 мес (50,3% получавших комбинированную терапию с иринотеканом и 42,6% – монотерапию Авастином). У 38% больных, принимавших Авастин и иринотекан, зарегистрирован объективный от- вет, у больных, получавших монотерапию Авастином, по- казатель составил 28%. Медиана общей выживаемости со- ставляла 9,2 мес при монотерапии Авастином и 8,7 мес при использовании комбинации с иринотеканом [10]. В ходе исследования также было показано, что Авастин улучшает качество жизни больных с глиобластомой: по- скольку он эффективно устранял вазогенный отек, появ- лялась возможность существенной редукции дозы корти- костероидов. Кроме того, у пациентов, ответивших на те- рапию Авастином, наблюдались стабилизация или улуч- шение нейрокогнитивной функции [11]. В целом, терапия бевацизумабом обладала приемлемым профилем безопасности. По оценкам российских специалистов, применение Авастина позволит значительно расширить возможности терапии глиобластомы. «Получены обнадеживающие ре- зультаты, что для лечения данного заболевания является настоящим прорывом», – отметил в своем докладе Алек- сей Владимирович Смолин (канд. мед. наук, ФГУ Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н.Бурденко, Москва). «У нас в руках есть препарат, который уже показал хоро- шие результаты при лечении других видов рака, и очень важно, что по мере накопления клинического опыта реги- стрируются его новые показания, такие как глиобластома. Необходимо активно использовать эти данные для обеспе- чения более эффективной терапии», – подвел итоги сим- позиума Игорь Владимирович Решетов (чл. кор. РАМН, ру- ководитель клиники микрохирургии МНИОИ им. П.А.Гер- цена).
×

About the authors

- -

References

  1. Stupp R, Hegi M, Mason W et al. Effects of radiotherapy with concomitant and adjuvant temozolomide versus radiotherapy alone on survival in glioblastoma in a randomised phase III study: 5-year analysis of the EORTC - NCIC trial. Lancet Oncol 2009; 10 (5): 459–66.
  2. Furnari F, Fenton T, Bachoo R et al. Malignant astrocytic glioma: genetics, biology, and paths to treatment. Genes Dev 2007; 21: 2683–710.
  3. Louis D. Molecular pathology of malignant gliomas. Annu Rev Pathol 2006; 1: 97–117.
  4. Zagzag D, Zhong H, Scalzitti J et al. Expression of hypoxia - inducible factor 1a in brain tumors: association with angiogenesis, invasion, and progression. Cancer 2000; 88 (11): 2606–18.
  5. Plate K, Breier G, Weich H et al. Vascular endothelial growth factor is a potential tumour angiogenesis factor in human gliomas in vivo. Nature 1992; 359: 845–8.
  6. Shweiki D, Itin A, Soffer D et al. Vascular endothelial growth factor induced by hypoxia may mediate hypoxia - initiated angiogenesis. Nature 1992; 359: 843–5.
  7. Kim K, Li B, Winer J et al. Inhibition of vascular endothelial growth factor - induced angiogenesis suppresses tumour growth in vivo. Nature 1993; 362 (6423): 841–4.
  8. Jain R. Normalization of tumor vasculature: An emerging concept in antiangiogenic therapy. Science 2005; 307: 58–62.
  9. Duda , Jain R, Willett C. Antiangiogenics: The potential role of integrating this novel treatment modality with chemoradiation for solid cancers. J Clin Oncol 2007; 25: 4033–42.
  10. Friedman H, Prados M, Wen P et al. Bevacizumab alone and in combination with irinotecan in recurrent glioblastoma. J Clin Oncol 2009; Aug 31.
  11. Vredenburgh J, Wefel J, Cloughesy T et al. Clinical assessment of corticosteroid use and neurocognitive function in patients with glioblastoma at first or second relapse treated with bevacizumab in the BRAIN study. EJC 2009; 7 (Suppl.): 495–6.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2009 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 69203 от 24.03.2017 г. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 63964
от 18.12.2015 г.



This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies