D. Sci. (Med.), Assoc. Prof.
д-р мед. наук, доц., врач – акушер-гинеколог хирургического отд. Института клинической эндокринологии, проф. каф. онкологии
Cand. Sci. (Chem.)
канд. хим. наук, зав. лаб. метаболомных исследований
Department Head
зав. отд-нием функциональной диагностики, врач-кардиолог, врач функциональной диагностики
cardiologist
врач-кардиолог, врач функциональной диагностики
Clinical Resident
врач-ординатор каф. онкологии
Cand. Sci. (Med.)
канд. мед. наук, врач-онколог онкологического абдоминального отд-ния
Cand. Sci. (Med.)
канд. мед. наук, министр здравоохранения
The concept of thyroid status is much broader than assessing the levels of thyroid stimulating hormone, free and bound thyroid hormones in the systemic circulation. It includes features of transport, tissue bioavailability, receptor interaction, metabolism, biomolecular mechanisms of action and inactivation, as well as the physiological or pathophysiological basis of changes in function and the pathomorphological substrate of diseases, including malignancies. Therefore, the question of the mechanisms through which thyroid status influences the processes of tumor initiation and promotion in the gastrointestinal tract is extremely relevant. Regarding colorectal cancer, an ambiguous link between thyroid status has been identified – in some studies, an increase in free T4 concentration and thyrotoxicosis are associated with a decreased risk of developing colon cancer, while in others, the administration of levothyroxine in hypothyroidism had a protective effect. The risk of gastric cancer is elevated in men living in regions with suboptimal or above-normal iodine consumption and suffering from various thyroid pathologies. This paper analyzes modern ideas about pathogenetic relationship between gastric and colon cancer and patients' thyroid status. It presents physiological and biochemical basics of thyroid status formation. Deiodinase expression profile in gastric and colon cancer is stated. The problem of iodine-induced disthyroidoses following radiation procedures using iodine-containing contrasts is described in detail.
Понятие тиреоидного статуса гораздо шире оценки содержания тиреотропного, свободных и связанных тиреоидных гормонов в системном кровотоке и включает особенности транспорта, тканевой биодоступности, рецепции, метаболизма, биомолекулярных механизмов действия и инактивации, а также физиологическую или патофизиологическую основу изменения функции и патоморфологический субстрат болезни, в том числе и злокачественного новообразования. Ввиду этого крайне актуальным является вопрос о механизмах влияния тиреоидного статуса на процессы инициации и промоции опухолей желудочно-кишечного тракта. В отношении колоректального рака прослежена неоднозначная связь тиреоидного статуса: в одних исследованиях повышение концентрации свободного Т4 и тиреотоксикоза связано с уменьшением риска возникновения злокачественных новообразований толстой кишки, в других протективный эффект имело назначение левотироксина при гипотиреозе. Риск рака желудка повышен у мужчин, проживающих в регионах с субоптимальным или верхненормальным потреблением йода и страдающих той или иной тиропатией. В статье освещены физиологические и биохимические основы формирования тиреоидного статуса. Представлены особенности экспрессии дейодиназ при раке желудка и толстой кишки. Подробно изложена проблема йодиндуцированных дистиреозов после проведения лучевых методов исследования с применением йодсодержащих контрастов.