Email this article Effectiveness of first-line therapy for metastatic small-cell lung cancer: real-world data
- Authors: Mansurova J.S.1, Lyadova M.A.1,2, Denisova E.A.1, Antonova T.G.1, Kuzmina E.S.1, Gerus A.I.2, Lyadov V.K.1,2,3
-
Affiliations:
- Moscow State Budgetary Healthcare Institution «Moscow City Hospital named after S.S. Yudin, Moscow Healthcare Department»
- Novokuznetsk State Institute for Further Training of Physicians – Branch Campus of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education
- Russian Medical Academy of Continuous Professional Education
- Issue: Vol 28, No 2 (2026)
- Pages: 157-162
- Section: Articles
- Submitted: 08.11.2025
- Accepted: 07.07.2026
- Published: 29.07.2026
- URL: https://modernonco.orscience.ru/1815-1434/article/view/695975
- DOI: https://doi.org/10.26442/18151434.2026.2.203691
- ID: 695975
Cite item
Full Text
Abstract
Background. Small cell lung cancer (SCLC) accounts for about 15% of all lung cancer cases. It is characterized by aggressive progression, high proliferative capacity, and early hematogenous and lymphogenous dissemination. Although there is a significant baseline sensitivity to first-line chemotherapy, the majority of patients experience disease progression within 6 to 12 months following treatment initiation, with a median overall survival of approximately 12 months.
Aim. To evaluate the efficacy and safety of first-line therapy utilizing atezolizumab combined with carboplatin or cisplatin and etoposide in patients diagnosed with SCLC in a real-world context.
Materials and methods. This retrospective and prospective observational study included 157 patients (119 males and 38 females) aged 32 to 84 years. Compromised performance status (ECOG 2–3) at baseline was observed in 54 patients (34.4%).
Results. The median progression-free survival in patients with SCLC undergoing first-line therapy was 6.18 months (95% confidence interval [CI] 5.69-6.90), while the median overall survival was 10.55 months (95% CI 8.12-13.02). An objective response was recorded in 82 patients (52.3%). Grade 3–4 immune-related adverse events were documented in only 5.1% of the patient population.
Conclusion. The combination of atezolizumab with platinum-based chemotherapy and etoposide as a first-line treatment for SCLC demonstrates high efficacy and an acceptable safety profile in real-world clinical settings.
Full Text
Введение
Мелкоклеточный рак легкого (МКРЛ) составляет около 15% всех злокачественных новообразований легких и характеризуется агрессивным течением, высокой пролиферативной активностью, ранним гематогенным и лимфогенным метастазированием. Несмотря на высокий уровень исходной чувствительности к химиотерапии (ХТ) 1-й линии, у большинства пациентов заболевание прогрессирует в течение 6–12 мес после начала лечения, а медиана общей выживаемости (ОВ) составляет около 12 мес.
По данным федеральной онкологической статистики, в России в 2024 г. зарегистрировано более 46 тыс. новых случаев злокачественных новообразований бронхов и легкого. Однолетняя летальность с момента установления диагноза составила 44,3%, а доля проживших 5 лет и более пациентов – 19,8% [1]. Эти показатели отражают неблагоприятный прогноз и сохраняющуюся высокую смертность при такой локализации.
Добавление ингибиторов контрольных точек иммунного ответа (ИКТИ) к стандартным платиносодержащим режимам ХТ стало значимым достижением в терапии распространенного МКРЛ [2]. В исследовании IMpower133 продемонстрировано увеличение медианы ОВ до 12,3 мес по сравнению с 10,3 мес в контрольной группе, а также улучшение показателей выживаемости без прогрессирования (ВБП) – 5,2 мес против 4,3 мес [3]. В исследовании CASPIAN схожие результаты получены при добавлении к ХТ 1-й линии дурвалумаба [4].
Эффективность и безопасность химиоиммунотерапии (ХИТ) подтверждены не только в рамках рандомизированных клинических исследований, но и в реальной клинической практике. В ретроспективном исследовании в Китае (G. Qiu и соавт., 2023 г., n=353) добавление ИКТИ к платиносодержащей ХТ 1-й линии по сравнению с группой только ХТ сопровождалось повышением частоты объективного ответа (77% против 48,4%) и контроля над заболеванием (83% против 68,1%), а также увеличением медианы ВБП (6,7 мес против 5,1 мес) и ОВ (12,5 мес против 11,2 мес) [5]. Во французском ретроспективном исследовании (D. Lamy и соавт., 2024 г., n=118) при многофакторном анализе применение ХИТ ассоциировалось со снижением риска смерти (отношение рисков – ОР 0,61, 95% доверительный интервал – ДИ 0,38–0,98; p=0,04) при отсутствии статистически значимых различий по ВБП [6]. В проспективном исследовании реальной клинической практики (D. Fujimoto и соавт., 2023 г., n=207) пациенты, соответствовавшие критериям включения рандомизированных клинических исследований, имели более благоприятные результаты лечения по сравнению с больными, не удовлетворявшими этим критериям. Медиана ОВ составила 15,8 мес против 13,1 мес, медиана ВБП – 5,1 мес против 4,7 мес (p=0,03), а частота контроля над заболеванием достигала 93 и 77% соответственно. У пациентов, не соответствовавших критериям включения, отмечена тенденция к более высокой частоте нежелательных явлений (НЯ) тяжелой степени (39% против 27%), что подчеркивает влияние исходного функционального статуса и соматического состояния на эффективность и переносимость терапии в реальной клинической практике [7].
Результаты молекулярно-генетических исследований последних лет позволили уточнить представления о биологическом разнообразии МКРЛ. На основании экспрессии транскрипционных факторов выделяют 4 основных молекулярных подтипа: SCLC-A (ASCL1), SCLC-N (NEUROD1), SCLC-P (POU2F3) и SCLC-Y (YAP1) [8–10]. Эти варианты отличаются по степени нейроэндокринной дифференцировки, активации сигнальных путей и потенциальной чувствительности к противоопухолевой терапии. В более поздних исследованиях описан также пятый подтип – SCLC-I (inflamed), характеризующийся повышенной экспрессией генов иммунного ответа, инфильтрацией CD8+-Т-лимфоцитами и, предположительно, повышенной чувствительностью к ИКТИ [10–12]. Формирование такой молекулярной классификации подчеркивает гетерогенность МКРЛ и открывает перспективы для персонализированного подбора терапии и оптимизации лечения с точки зрения фармакоэкономических показателей.
Одно из приоритетных направлений современной онкологии – поиск прогностических и предиктивных факторов эффективности ХИТ при МКРЛ. Комплексная оценка молекулярных и клинических характеристик позволит стратифицировать пациентов по прогнозу и вероятности ответа на лечение.
Цель исследования – оценить эффективность и безопасность 1-й линии терапии атезолизумабом в комбинации с карбоплатином/цисплатином и этопозидом у пациентов с МКРЛ в условиях реальной клинической практики.
Материалы и методы
В ретроспективно-проспективное обсервационное исследование включены 157 пациентов (119 мужчин и 38 женщин) в возрасте от 32 до 84 лет, получавших 1-ю линию ХИТ (атезолизумаб 1200 мг в день 1 + карбоплатин AUC 5 или цисплатин 60–80 мг/м2 в день 1 + этопозид 80–100 мг/м2 в дни 1–3) по поводу распространенного МКРЛ в условиях ГБУЗ «ГКБ им. С.С. Юдина ДЗМ» в период с 2019 по 2025 г.
Основные критерии включения – возраст старше 18 лет, гистологически подтвержденный диагноз МКРЛ, распространенная форма заболевания, функциональный статус ECOG 0–3, наличие как минимум одного измеряемого очага по критериям RECIST 1.1.
До начала терапии всем пациентам выполнялось стандартное инструментальное обследование с внутривенным контрастированием (компьютерная томография органов грудной клетки и брюшной полости, магнитно-резонансная томография головного мозга). Эффективность лечения оценивалась каждые 8–12 нед по критериям RECIST 1.1. Перед каждым курсом терапии проводились клинический осмотр, лабораторные анализы и электрокардиография.
НЯ оценивались в соответствии с критериями CTCAE (Common Terminology Criteria for Adverse Events), версия 5.0.
Анализ включал клинико-демографические характеристики (возраст, пол, анамнез курения, функциональный статус, индекс массы тела, распространенность заболевания, локализация метастазов) и показатели эффективности лечения – ОВ, ВБП, частоту объективного ответа и контроль над заболеванием.
Показатели выживаемости (ОВ и ВБП) оценивались методом Каплана–Мейера, различия между подгруппами сравнивались с использованием лог-рангового теста. Влияние клинических факторов на ОВ оценивалось методом пропорциональных рисков Кокса.
Для каждого параметра рассчитывались ОР, 95% ДИ и уровень статистической значимости (p). Модель включала как однофакторный, так и многофакторный анализ. Статистически значимыми считались различия при p<0,05.
Все расчеты выполнены с использованием программного обеспечения StatTech v.4.9.2 (ООО «Статтех», Россия).
Результаты
Основные клинико-эпидемиологические показатели пациентов, включенных в исследование, приведены в табл. 1.
Таблица 1. Клинико-эпидемиологическая характеристика пациентов, включенных в исследование (n=157) Table 1. Clinical and epidemiological characteristics of the study patients (n=157) | ||
Показатель | Абс. | % |
Пол | ||
муж | 119 | 75,8 |
жен | 38 | 24,2 |
Средний возраст, лет (мин-макс) | 64 (32–84) | |
Индекс массы тела, кг/м2 (мин-макс) | 26,2 (15,8–47,2) | |
Анамнез курения | ||
курит | 119 | 75,8 |
не курит | 11 | 7,0 |
нет данных | 27 | 17,2 |
Характер метастазирования (количество органов с метастазами) | ||
< 2 | 74 | 47,1 |
≥ 2 | 83 | 52,9 |
ECOG-статус | ||
0 | 2 | 1,3 |
1 | 101 | 64,3 |
2 | 45 | 28,7 |
3 | 9 | 5,7 |
Средний возраст составил 64 года (диапазон 32–84 года); большинство пациентов мужчины – 119 (75,8%). У всех пациентов на момент начала лечения определялся распространенный метастатический процесс, при этом у 83 (52,9%) отмечено поражение 2 органов и более. Обращает на себя внимание, что функциональный статус по шкале ECOG 2–3 определен у 54 (34,4%) пациентов.
Отдаленные метастазы диагностировали в печени (36,3%), лимфатических узлах (32,5%), костной системе (31,8%), контралатеральном легком (23,6%) и надпочечниках (19,7%).
Медиана длительности наблюдения составила 10,7 мес (95% ДИ 8,6–12,8).
Анализ эффективности лечения
По результатам оценки эффективности лечения объективный ответ зарегистрирован у 82 (52,3%) пациентов, включая 7 (4,5%) с полным ответом и 75 (47,8%) с частичным. Стабилизация заболевания отмечена у 48 (30,6%), прогрессирование – у 27 (17,2%); табл. 2. Таким образом, показатель контроля над заболеванием составил 82,9%.
Таблица 2. Эффективность применения ХИТ при МКРЛ (n=157) Table 2. Efficacy of chemoimmunotherapy in SCLC (n=157) | ||
Показатель | Абс. | % |
Полный ответ | 7 | 4,5 |
Частичный ответ | 75 | 47,8 |
Стабилизация | 48 | 30,6 |
Прогрессирование | 27 | 17,2 |
Медиана времени до ответа, мес (95% ДИ) | 2,0 (1,9–2,2) | |
Медиана длительности ответа, мес (95% ДИ) | 5,9 (5,4–6,7) | |
В ходе исследования проведен анализ ВБП с учетом клинико-прогностических факторов.
Медиана ВБП в общей группе составила 6,18 мес (95% ДИ 5,69–6,90); рис. 1. Пациенты с ECOG 0–1 имели ВБП 6,90 мес (95% ДИ 5,92–8,19) против 4,60 мес (95% ДИ 3,39–5,56) при ECOG 2–3 (p=0,006); рис. 2.
Рис. 1. ВБП, кривая Каплана–Мейера.
Fig. 1. PFS, Kaplan–Meier curve.
Рис. 2. ВБП в зависимости от ECOG-статуса.
Fig. 2. PFS by ECOG status.
Наличие метастазов в печени также достоверно ухудшало ВБП: медиана – 5,75 мес (95% ДИ 4,64–6,51) против 6,77 мес (95% ДИ 5,69–8,91) при их отсутствии (p<0,001); рис. 3.
Рис. 3. ВБП в зависимости от наличия метастазов в печени.
Fig. 3. PFS by the presence of liver metastases.
Оба эти фактора сохранили свою значимость при проведении многофакторного анализа (табл. 3):
- ECOG 2–3 (ОР 1,76, 95% ДИ 1,18–2,64; p=0,006);
- метастазы в печени (ОР 1,69, 95% ДИ 1,15–2,48; p=0,008).
Таблица 3. Факторы неблагоприятного прогноза в отношении ВБП Table 3. Factors of poor prognosis for PFS | ||||
Фактор риска | Однофакторный анализ | Многофакторный анализ | ||
ОР; 95% ДИ | p | ОР; 95% ДИ | p | |
ECOG 2–3 | 1,850; 1,237–2,767 | 0,003* | 1,763; 1,177–2,640 | 0,006* |
Наличие метастазов в печени | 1,763; 1,199 – 2,592 | 0,004* | 1,685; 1,145–2,480 | 0,008* |
*Влияние предиктора статистически значимо (p<0,05). | ||||
Медиана ОВ составила 10,55 мес (95% ДИ 8,12–13,02); рис. 4.
Рис. 4. ОВ, кривая Каплана–Мейера.
Fig. 4. OS, Kaplan–Meier curve.
Пациенты в возрасте 65 лет и старше имели более низкие показатели выживаемости по сравнению с более молодыми пациентами: 8,35 мес против 12,76 мес соответственно (95% ДИ 6,21–12,00 и 9,01–15,75; p<0,05); рис. 5.
Рис. 5. ОВ в зависимости от возраста пациентов.
Fig. 5. OS by the age of patients.
Функциональный статус также оказывал значимое влияние на прогноз: медиана ОВ у пациентов с ECOG 0–1 составила 13,41 мес (95% ДИ 9,93–15,06), тогда как при ECOG 2–3 – 7,43 мес (95% ДИ 4,24–9,57; p<0,001); рис. 6.
Рис. 6. ОВ в зависимости от ECOG-статуса.
Fig. 6. OS by the ECOG status.
Наличие метастазов в печени ассоциировалось со статистически значимым снижением ОВ: 8,12 мес (95% ДИ 6,21–11,47) против 12,36 мес (95% ДИ 9,04–16,87) у пациентов без поражения печени (p<0,001); рис. 7.
Рис. 7. ОВ в зависимости от наличия метастазов в печени.
Fig. 7. OS by the presence of liver metastases.
При сравнении показателей ОВ между пациентами с метастатическим поражением головного мозга и без него статистически значимых различий не выявлено (p>0,05), что может быть обусловлено локальным контролем заболевания в результате проведения лучевой терапии.
По результатам модели пропорциональных рисков Кокса независимыми факторами неблагоприятного прогноза являлись:
- возраст ≥65 лет (ОР 1,49, 95% ДИ 1,01–2,21; p = 0,044);
- ECOG 2–3 (ОР 2,17, 95% ДИ 1,41–3,34; p<0,001);
- метастазы в печени (ОР 1,83, 95% ДИ 1,23–2,73; p=0,003); табл. 4.
Таблица 4. Факторы неблагоприятного прогноза в отношении ОВ Table 4. Factors of poor prognosis for OS | ||||
Фактор риска | Однофакторный анализ | Многофакторный анализ | ||
ОР; 95% ДИ | p | ОР; 95% ДИ | p | |
Возраст: 65 лет и старше | 1,395; 0,951–2,046 | 0,089 | 1,493; 1,011–2,205 | 0,044* |
ECOG 2–3 | 2,144; 1,403–3,275 | <0,001* | 2,173; 1,413–3,342 | <0,001* |
Наличие метастазов в печени | 1,959; 1,318–2,912 | <0,001* | 1,833; 1,230–2,731 | 0,003* |
*Влияние предиктора статистически значимо (p<0,05). | ||||
Причины завершения терапии ИКТИ (126 пациентов на момент подготовки публикации) представлены в табл. 5.
Таблица 5. Причины прекращения ХИТ (n=126) Table 5. Reasons for discontinuation of CIT (n=126) | |
Причина завершения терапии | Абс. (%) |
Прогрессирование | 84 (66,6) |
Клиническое прогрессирование | 5 (4) |
Непереносимость ИТ | 5 (4) |
Летальный исход | 29 (23) |
Длительная стабилизация / полный регресс | 1 (0,8) |
Сопутствующая патология | 1 (0,8) |
Нет информации | 1 (0,8) |
НЯ на фоне терапии
Наиболее часто регистрируемые НЯ: усталость – у 106 (67,5%) пациентов, дыхательные нарушения – у 70 (44,5%). Гепатотоксичность зарегистрирована у 33 (21%) пациентов.
Гастроинтестинальная и неврологическая токсичность отмечена у 55 (35%) и 31 (19,7%) пациентов соответственно. Дерматологические проявления встречались у 13 (8,3%) больных, нарушения со стороны мочевыделительной системы – у 13 (8,3%), костно-мышечной – у 18 (11,5%), сердечно-сосудистой – у 6 (3,8%). Прочие НЯ зафиксированы у 24 (15,3%) пациентов. Большинство иммуноопосредованных НЯ имели 1–2-ю степень тяжести и не требовали отмены терапии. Иммуноопосредованные НЯ 3–4-й степени тяжести диагностированы у 5,1% пациентов.
Обсуждение
В исследовании продемонстрирована высокая эффективность и удовлетворительная переносимость ХИТ атезолизумабом в комбинации с карбоплатином/цисплатином и этопозидом у пациентов с распространенным МКРЛ в условиях реальной клинической практики. Результаты сопоставимы с данными регистрационных исследований IMpower133 и CASPIAN, показавшими преимущество добавления ИКТИ к стандартной ХТ [3, 4].
В представленной когорте медиана ОВ составила 10,55 мес, а медиана ВБП – 6,18 мес, что соответствует результатам международных рандомизированных исследований и данным реальной практики других авторов [5–7]. Следует отметить, что в реальной популяции доля пациентов с функциональным статусом ECOG 2–3 и множественными метастазами значительно выше, чем в рамках клинических исследований, что может объяснять более низкие показатели выживаемости.
Анализ прогностических факторов показал, что статус ECOG 2–3 и метастазы в печени достоверно ассоциированы с худшими показателями как ОВ, так и ВБП.
Возраст пациентов не оказал значимого влияния на ВБП, однако при многофакторном анализе достоверно ассоциирован с худшими показателями ОВ. Это может отражать влияние сопутствующих заболеваний и худшей переносимости терапии у пожилых больных, что требует дальнейшего изучения коморбидности как прогностического фактора и ее взаимосвязи с исходами лечения в такой популяции. Наличие метастазов в головном мозге не влияло на ОВ и ВБП, что, вероятно, связано с эффективностью проводимой локальной терапии.
Частота и спектр НЯ в настоящем исследовании соответствовали известному профилю токсичности комбинации атезолизумаба с ХТ. Большинство НЯ были 1–2-й степени тяжести и не требовали отмены лечения, что свидетельствует о приемлемой переносимости терапии.
Ограничение исследования – его ретроспективный одноцентровый характер, что может снижать возможность экстраполирования полученных данных. Однако результаты отражают реальную клиническую практику и позволяют уточнить прогностические факторы, влияющие на эффективность ХИТ при МКРЛ.
Заключение
Комбинация атезолизумаба с карбоплатином/цисплатином и этопозидом в 1-й линии терапии МКРЛ демонстрирует высокую эффективность и приемлемый профиль безопасности в условиях реальной клинической практики. Достигнут высокий уровень контроля над заболеванием (82,9%), что подтверждает клиническую значимость такой схемы лечения. Результаты подчеркивают необходимость дальнейшего изучения прогностических и предиктивных факторов, влияющих на эффективность ХИТ.
Раскрытие конфликта интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.
Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Ю.С. Мансурова – исследование, формальный анализ, визуализация, написание – первоначальный вариант; М.А. Лядова – управление проектом, надзор, исследование, ресурсы; Е.А. Денисова – исследование; Т.Г. Антонова – исследование, ресурсы; Е.С. Кузьмина – исследование, ресурсы; А.Ю. Герус − исследование, написание – рецензирование и редактирование; В.К. Лядов – концептуализация, написание – рецензирование и редактирование.
Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. Ju.S. Mansurova – research, formal analysis, visualization, draft writing; M.A. Lyadova – project management, supervision, research, resources; E.A. Denisova – research; T.G. Antonova – research, resources; E.S. Kuzmina – research, resources; A.Iu. Gerus – research, writing (review and editing); V.K. Liadov – conceptualization, writing (review and editing).
Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.
Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.
Раскрытие информации об использовании ИИ. При написании статьи ИИ не использовался.
Disclosing the use of AI. No AI was used when writing the article.
Информированное согласие на публикацию. Пациенты подписали форму добровольного информированного согласия на публикацию медицинской информации.
Consent for publication. Written consent was obtained from the patients for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript.
About the authors
Julia S. Mansurova
Moscow State Budgetary Healthcare Institution «Moscow City Hospital named after S.S. Yudin, Moscow Healthcare Department»
Author for correspondence.
Email: js.mansurova@gmail.com
ORCID iD: 0009-0003-5294-1697
MD, Oncol.
Russian Federation, MoscowMarina A. Lyadova
Moscow State Budgetary Healthcare Institution «Moscow City Hospital named after S.S. Yudin, Moscow Healthcare Department»; Novokuznetsk State Institute for Further Training of Physicians – Branch Campus of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education
Email: js.mansurova@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-9558-5579
Cand. Sci. (Med.)
Russian Federation, Moscow; NovokuznetskElena A. Denisova
Moscow State Budgetary Healthcare Institution «Moscow City Hospital named after S.S. Yudin, Moscow Healthcare Department»
Email: js.mansurova@gmail.com
ORCID iD: 0009-0006-9776-9124
Cand. Sci. (Med.)
Russian Federation, MoscowTatiana G. Antonova
Moscow State Budgetary Healthcare Institution «Moscow City Hospital named after S.S. Yudin, Moscow Healthcare Department»
Email: js.mansurova@gmail.com
ORCID iD: 0009-0007-6646-7454
MD, Oncol.
Russian Federation, MoscowEvgeniya S. Kuzmina
Moscow State Budgetary Healthcare Institution «Moscow City Hospital named after S.S. Yudin, Moscow Healthcare Department»
Email: js.mansurova@gmail.com
ORCID iD: 0009-0007-2856-5176
Cand. Sci. (Med.)
Russian Federation, MoscowAnna Iu. Gerus
Novokuznetsk State Institute for Further Training of Physicians – Branch Campus of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education
Email: js.mansurova@gmail.com
Cand. Sci. (Med.)
Russian Federation, NovokuznetskVladimir K. Lyadov
Moscow State Budgetary Healthcare Institution «Moscow City Hospital named after S.S. Yudin, Moscow Healthcare Department»; Novokuznetsk State Institute for Further Training of Physicians – Branch Campus of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; Russian Medical Academy of Continuous Professional Education
Email: js.mansurova@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-7281-3591
D. Sci. (Med.)
Russian Federation, Moscow; Novokuznetsk; MoscowReferences
- Каприн А.Д., Старинский В.В., Шахзадова А.О. Состояние онкологической помощи населению России в 2024 году. М.: МНИОИ им. П.А. Герцена − филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2025 [Kaprin AD, Starinskii VV, Shakhzadova AO. Sostoianie onkologicheskoi pomoshchi naseleniiu Rossii v 2024 godu. Moscow: MNIOI im. P.A. Gertsena − filial FGBU “NMITs radiologii” Minzdrava Rossii, 2025 (in Russian)].
- Чубенко В.А., Бычков М.Б., Деньгина Н.В., и др. Мелкоклеточный рак легкого. Злокачественные опухоли. 2024;14(3s2-1):105-14 [Chubenko VA, Bychkov MB, Dengina NV, et al. Melkokletochnyi rak legkogo. Zlokachestvennye opukholi. 2024;14(3s2-1):105-14 (in Russian)]. doi: 10.18027/2224-5057-2023-13-3s2-1-66-71
- Horn L, Mansfield AS, Szczęsnet A, al. First-line atezolizumab plus chemotherapy in extensive-stage small-cell lung cancer. N Engl J Med. 2018;379:2220-9. doi: 10.1056/NEJMoa1809064
- Paz-Ares L, Ponce S, Dvorkin M, et al. Durvalumab plus platinum-etoposide in ES-SCLC. Lancet. 2019;394(10212):1929-39. doi: 10.1016/S0140-6736(19)32222-6
- Qiu G, Wang F, Xie X, et al. A retrospective real-world experience of immunotherapy in patients with extensive stage small-cell lung cancer. Cancer Med. 2023;12(14):14881-91. doi: 10.1002/cam4.5843
- Lamy D, Mouillot P, Mariet A, et al. Real-world comparison of chemo-immunotherapy and chemotherapy alone in the treatment of extensive-stage small-cell lung cancer. Respir Med Res. 2024;86:101125. doi: 10.1016/j.resmer.2024.101125
- Fujimoto D, Morimoto T, Tamiya M, et al. Outcomes of Chemoimmunotherapy Among Patients With Extensive-Stage Small Cell Lung Cancer According to Potential Clinical Trial Eligibility. JAMA Netw Open. 2023;6(2):e230698. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.0698
- Rudin CM, Poirier JT, Byers LA, et al. Molecular subtypes of small cell lung cancer: a synthesis of human and mouse model data. Nat Rev Cancer. 2019;19(5): 289-97. doi: 10.1038/s41568-019-0133-9
- Baine M, Marina K, Lai W, et al. SCLC Subtypes Defined by ASCL1, NEUROD1, POU2F3, and YAP1: A Comprehensive Immunohistochemical and Histopathologic Characterization. J Thorac Oncol. 2020;15(12):1823-35. doi: 10.1016/j.jtho.2020.09.009
- Gay CM, Stewart CA, Park EM, et al. Patterns of transcription factor programs and immune pathway activation define four major subtypes of SCLC with distinct therapeutic vulnerabilities. Cancer Cell. 2021;39(3):346-60.e7. doi: 10.1016/j.ccell.2020.12.014
- Huang D, Wang J, Chen L, et al. Molecular Subtypes and Targeted Therapeutic Strategies in Small Cell Lung Cancer: Advances, Challenges, and Future Perspectives. Molecules. 2025;30(8):1731. doi: 10.3390/molecules30081731
- Qu J, Sun W, Li Y, et al. Immune profiling identifies CD161+CD127+CD8+ T cells as a predictive biomarker for Anti-PD-L1 therapy response in the SCLC-I subtype. J Transl Med. 2025;23(1):711. doi: 10.1186/s12967-025-06724-8
Supplementary files
